Tác dụng bổ thể trong quá trình viêm
|
We’ve updated our privacy policy so that we are compliant with changing global privacy regulations and to provide you with insight into the limited ways in which we use your data. You can read the details below. By accepting, you agree to the updated privacy policy. Thank you! View updated privacy policy We've encountered a problem, please try again. 1- Lịch sử nghiên cứu viêm . Có thể nói lịch sử nghiên cứu về viêm là lịch sử của môn giải phẫu bệnh . Viêm không phải là một tổn thương đặc biệt (non-specific ) và chỉ xảy ra ở các động vật có hệ thần kinh phát triển . Viêm gây ra những biến đổi trong cơ thể và hay gặp cho nên nó được nghiên cứu nhiều nhất từ trước đến nay . Ngay từ thế kỷ thứ nhất trước công nguyên , thầy thuốc người La mó Celsus (- 30 BC –> 38 AD ) đã mụ tả bốn dấu hiệu của viêm : sưng ( swelling – tumor ) , nóng ( calor – heat ), đỏ (rubor – redness ), đau ( dolor – pain) Sau này Galen 130 ( AD- 200AD) đưa thêm dấu hiệu thứ năm là rối loạn chức năng ( disturbed function ) . Khi R. Hooke (1665 ) phát minh ra kính hiển vi , nghiờn cứu vi thể về viêm được phát triển , đặc biệt mạnh nhất trong thế kỷ 19 . Năm 1856 Rudoff Virchow trong cuốn “ Bệnh lý tế bào “ của mình cho rằng viêm là hiện tượng thuần tuý của các tế bào , viêm là kết qủa của một kích thích làm cho các tế bào tăng cường các hoạt động như sự sinh sản và sự hoạt động của chúng , từ đó phát sinh ra khái niệm xâm nhiễm viêm . Năm 1867 Cohnheim khi nghiên cứu viêm trên động vật thực nghiệm đã chỉ ra rằng các mạch máu giữ vai trò quan trọng trong viêm . Năm 1882 Metchnikoff trong công trình nghiên cứu “ Giải phẫu bệnh so sánh về viêm “ đã chứng minh rằng vấn đề chủ yếu trong viêm là phản ứng của các tế bào lưu động , là các bạch cầu chống lại với các tác nhân kích thích bằng hiện tượng thực bào , còn các hiện tượng ở mạch máu chỉ có ý nghĩa giúp cho bạch cầu dễ dàng thoát ra khỏi thành mạch để đi tới chống lại tác nhân kích thích . Năm 1892 John Hunter nhà phẫu thuật người Anh trong sách “ Bệnh học thực nghiệm “ của mình , khi quan sát về vết thương tái tạo đã có nhận định “ không thể coi viêm như là một bệnh mà là một hành động có lợi , theo sau một sự xâm phạm hoặc một bệnh nào đó “ Ngày nay những hiểu biểt về viờm bao gồm nhiều yếu tố : Biến đổi tuần hoàn máu , thay đổi tính thấm thành mạch , đáp ứng của các tế bào viêm giải phúng cỏc mediator, thần kinh , nội tiết … các yếu tố này tác đông qua lại với nhau trong một cơ thể thống nhất , cho nên không thể coi viêm là một phản ứng của tế bào ( hiện tượng xâm nhiễm viêm , thực bào ) hay chỉ là một phản ứng của mạch máu mà phải coi viêm là một đáp ứng phản ứng phức tạp xảy ra trên cơ thể sống với các tác nhân gây viêm . 2 –Định nghĩa viêm . Định nghĩa viêm là một việc hết sức khó khăn . Năm 1953 trong một kỉ yếu quốc tế về viêm với sự tham gia của nhiều nhà nghiên cứu có tên tuổi trong lĩnh vực này, đã có rất nhiều định nghĩa được đưa ra nhưng không thu được sự thống nhất nào . Từ những quan niệm quá trình viêm như là một phản ứng tế bào hay một phản ứng mạch máu nên trước đây người ta đã định nghĩa: Viêm là phản ứng tại chỗ của cơ thể để chống lại tác nhân gây viêm . Ngày nay ta hiểu rằng viờm là một quỏ trỡnh động học, tiến triển gồm nhiều pha khác nhau , nhanh nhất là vài phỳt , tới vài ngày chậm hơn là vài thỏng hoặc vài năm . Viờm cú thể bất thỡnh lỡnh tấn cụng trong thời gian ngắn gọi là viờm cấp, trỏi lại tác nhân âm thầm công kích trong thời gian dài gây nên viờm mạn tớnh . Viờm xẩy ra trong cỏc tế bào của cơ thể mà cơ thể là khối thống nhất trong đó các tế bào tác động qua lại với nhau , các tế bào đáp ứng với tác nhân gây viêm và các tổn thương tổ chức do viêm gây nên , vì vậy viêm đóng vai trũ bảo vệ và nhỡn chung chỳng cú lợi cho cơ thể . Từ những quan điểm trên ta có thể coi viêm là phản ứng cần thiết cho đời sống “ vital reaction “ và tạm định nghĩa viêm như sau : “ Viêm là các phản ứng sinh học của toàn bộ cơ thể chống lại tác nhân gây viêm, tuy vậy những biểu hiện tại chỗ của nó nổi bật hơn cả “ Hay có thể nói cụ thể hơn “ Viêm là một đáp ứng bảo vệ cơ thể của hệ miễn dịch ( đáp ứnh miễn dịch tự nhiên – innate immune ) trước sự tấn công của một tác nhân bên ngoài ( vi sinh vật, tác nhân hoá , lý ) hoặc của tác nhân bên trong ( hoại tử do thiếu máu cục bộ , bệnh tự miễn …) và các biểu hiện của viêm thường chỉ thấy tại chỗ “ . 3 –Thuật ngữ viêm . – Tên cơ quan + itis . Thường là tên cơ quan bị viêm cộng thờm đuôi itis như hepatitis cú nghĩa là viờm gan , hay appendicitis – viờm ruột thừa , colitis – viêm đại tràng , gastritis – viêm niêm mạc dạ dày , encephalitis – viêm não , nephritis – viêm thận … 4 – Nguyờn nhõn gây viêm (etiology) Có nhiều nguyên nhân gây viêm , thường là nguyên nhân gây tổn thương tế bào và tổ chức . + Nhiễm khuẩn : có thể do vi khuẩn , vi rút , động vật đơn bào, nấm ,và ký sinh trựng . + Tác nhân hoá học : hữu cơ , vô cơ trong công nghiệp hoặc trong y học + Tác nhân vật lý : Dị vật , núng , tia xạ , chấn thưong … + Miễn dịch : dặc biệt trong các phản ứng quá mẫn là tình trạng phản ứng nặng và quá mức của cơ thể với các kháng nguyên lạ như lông thú , phấn hoa , các chất trong thức ăn hoặc thuốc , các sản phẩm của phản ứng quá mẫn ( chất trung gian hoá học như histamine … ) gây tổn thương viêm . Trong các bệnh tự miễn như viêm tuyến giáp Hashimoto , viêm khớp dạng thấp … + Ngoài ra ta còn có thể kể ra một số các nguyên nhân nội sinh gây viêm như tổ chức hoại tử kín gây viêm vô trùng , viêm xung quanh tổ chức ung thư , sản phẩm chuyển hoá gây viêm như ure máu tăng gây viêm màng phổi và màng tim . 5 Bệnh sinh của viêm ( pathogenesis of inflammation ). Các tác nhân gây viêm tác động lên cơ quan và tổ chức gây ra : tổn thương tế bào làm giải phóng ra các chất trung gian hoá học và gây rối loạn tuần hoàn và chuyển hoá ; chính rối loạn này cũng lại tạo ra các chất trung gian hóa học và làm viêm thêm nặng hơn . Các biến đổi này thể hiện ở trong 3 loại phản ứng là : Phản ứng hư biến , phản ứng rỉ và phản ứng tăng sinh . Các phản ứng này không xảy ra riêng rẽ mà thường phối hợp với nhau khi thì phản ứng này thể hiện rõ hơn , khi thì phản ứng kia . 5-1 Phản ứng hư biến . Khi tác nhân viêm xâm phạm vào cơ thể các bạch cầu và các yếu tố thể dịch thoát ra thành mạch phản ứng với tác nhân gây viêm . Tổ chức tại vùng viêm sẽ bị tổn thương , tổn thương đó có thể được chia làm ba loại : thoái hoá tế bào , tan rã tổ chức và hoại tử tổ chức . + Thoái hoá tế bào : tổn thương thấy rõ ở các tế bào biểu mô nhất là trong tổ chức cơ bản của các tạng . Các thoái hoá thường gặp là thoái hoá hạt ,thoái hoá nứoc và thoái hoá mỡ . + Tan rã tổ chức : trong tổn thương này các tế bào vẫn còn giữ nguyên được hình dáng nhưng chúng không còn xắp xếp với nhau theo một trật tự tổ chức như trước mà tách rời nhau . Chính sự tan rã tổ chức này mà trong một số loại viêm ta thấy được chúng như một số tế bào biểu mô phế quản ở trong lòng các phế quản khi bị viêm . Tế bào biểu mô ống thận trong lòng ống thận khi bị viêm biểu mô ống thận ( hư thận ) … + Hoại tử tổ chức : hoại tử tổ chức gặp trong hầu hết các loại như hoại tử bã đậu , gôm giang mai , hoại thư sinh hơi Tuy nhiên trong viêm nói chung hoại tử hay gặp nhất là mủ
tổ chức hoại tử và các enzyme phân huỷ (protease) của bạch cầu bị chết giải phóng ra . Chính vì vậy muốn hoá mủ phải cần có ba điều kiện sau : – Tổ chức hoại tử . – Các bạch cầu phải đủ nhiều đến mức độ nào đó. – Men phân huỷ protein tổ chức hoại tử , men này chủ yếu trong bạch cầu đa nhân trung tính , ngoài ra còn ở trong vi khuẩn và do tế bào tổ chức của tổ chức hoại tử . Thiếu một trong ba thành phần trên không thể hoá mủ . Cần chú ý Sự có mặt của bạch cầu đa nhân chưa chắc đã gây nên hiện tượng hoá mủ , các enzyme phân huỷ protein của bạch cầu có xu hướng bị ức chế bởi các chất chống men có trong huyết thanh , nên trong ổ viêm có nhiều huyết thanh mà lại có ít bạch cầu thì mủ không được hình thành , như trong tràn dịch thanh mạc ở các màng . Không phải tất cả vi khuẩn đều sinh mủ . Nhiều cầu khuẩn và trực khuẩn sinh mủ nhưng một số trực khuẩn không sinh mủ như trực khuẩn thương hàn , trực khuẩn lao … Các tế bào còn sống không bị các enzyme phân huỷ protein tác động . Chính vì vậy trong viêm phổi có thể giải thích tại sao các tế bào biểu mô phé nang vẫn còn nguyên vẹn vì còn sống , còn các tế bào đã chết nằm trong dịch viêm thì tự phân huỷ . Tổn thương phản ứng hư biến sẽ tạo ra các biến đổi sinh hoá học tại ổ viêm như pH tại vùng viêm giảm ( toan hoá ) , giải phóng các chất trung gian hoạt mạch dẫn đến các phản ứng sau . 5–2 Phản ứng rỉ ( phản ứng mạch máu) Phản ứng rỉ hay phản ứng mạch máu là do các rối loạn biến đổi tuần hoàn ( circulatory change ) : Thay đổi tính thấm của thành mạch ( tăng tính thấm thành mạch ) , hình thành các yếu tố trung gian hoá học và hoạt động của các tế bào trong viêm . Các biến đổi trên trong phản ứng rỉ gồm 2 hiện tượng : hiện tượng thấm mạch và hiện tượng xuyên mạch. 5-2-1 Hiện tượng thấm mạch . Hình ảnh vi thể của hiện tượng thấm mạch là mạch máu dãn rộng ( xung huyết ) và phù nề tổ chức đệm ( khe ) có hình ảnh tổn thương này là do xung huyết , tăng tính thấm của thành mao mạch và tăng áp lực thẩm thấu tại ổ viêm . + Xung huyết ( chủ động ) . Làm tăng áp lực trong mao mạch . Là trạng thái giãn mạch ở các động mạch nhỏ và mao mạch làm cho máu đến các mạch này nhiều hơn . Hiện tượng xung huyết chủ động này là do những tác động hoá học của những sản phẩm trung gian do quá trình phân huỷ protein ở các tế bào đã bị tổn thương và các tế bào viêm sản xuất ra . Đây là biểu hiện đầu tiên của tổn thương . Cơ chế của nó là sau một thời gian co mạch ngắn ngủi khoảng vài giây do tác nhân kích thích trực tiếp vào các động mạch nhỏ hoặc vào những dây thần kinh co mạch , sau đó là giai đoạn rãn mạch do các tác nhân tiếp tục tác động vào hệ thần kinh dẫn truyền : ức chế giao cảm và kích thích phó giao cảm làm giảm co thắt các tế bào cơ trơn ở các mao động mạch trước . Tế bào cơ trơn có tác dụng điều hũa tốc độ dũng mỏu chảy vào mao mạch do cơ chế co dãn cơ , sự giảm co thắt cơ trơn làm dón mạch , kết quả là mao mạch chứa đầy máu còn gọi là xung huyết ( hyperemia tiếng Hy lạp là tình trạng quá nhiều máu- too much blood ) và làm tăng áp lực trong các mao động mạch . Vì trong các mao mạch chỉ có tế bào nội mô và màng đáy nên khả năng hoạt động điều hoà dòng máu của nó kém . Áp lực trong mao động mạch tăng sẽ chuyển dần vào tĩnh mạch làm cho áp lực tăng trong các mao tĩnh mạch và tiểu tĩnh mạch dẫn đến huyết tương thoát ra khỏi thành mạch và góp phần trong cơ chế gõy nờn tình trạng phự ở mô đệm . Ngoài yếu tố tăng áp lực trong mao mạch do xung huyết chủ động , để gây nên phù còn cần hai yếu tố sau : + Tăng tính thấm thành mạch . Tớnh thấm của thành mao động mạch và cỏc mao tĩnh mạch và tĩnh mạch sau mao mạch ( postcapillary ) biến đổi là yếu tố quan trong nhất . Tăng tính thấm do một số nguyên nhân sau * Tăng áp lực máu do xung huyết . * Dũng mỏu chẩy chậm làm giảm cung cấp ụ xy và chất dinh dưỡng cho thành mạch dẫn đến tổn thương tế bào nội mô. * Sự bám dớnh của tế bào bạch cầu và tiểu cầu với tế bào nội mụ , * Giải phóng các chất trung gian hoá học ( trung gian hoạt mạch ) từ cỏc tế bào viờm , tiểu cầu , tế bào nội mô và huyết tương . Đây là nguyên nhân quan trọng nhất làm tăng tính thấm của thành mạch Cỏc chất trung gian hoá học trong viờm . Các chất trung gian hoá học có thể có nguồn gốc từ huyết tương hay từ tế bào . + Các chất trung gian có nguồn gốc từ huyết tương thường ở dạng bất hoạt , khi hoạt động chúng phải nhờ các chất hoạt hoá (activator ) các chất hoạt hoá thường ở hai dạng đặc biệt và không dặc biệt , các chất này bình thường được giữ ở trạng thái cân bằng không hoạt động . + Cỏc chất trung gian hoỏ học cú nguồn gốc từ tế bào viêm thường ở dạng hạt trong tế bào của tiểu cầu hay bạch cầu hoặc chỳng cú thể được tổng hợp mới theo yêu cầu, .Các chất trung gian thường không đồng nhất về mặt hoỏ sinh chỳng cú thể là các amin sinh học quan trọng như histamine ; hoặc các peptid như bradikinin và các dẫn xuất của arachidonic acide. Cỏc chất trung gian hoá học có nhiều chức năng và nhiều cách tác động trên mạch máu , tác động đến các tế bào viờm và cỏc loại tế bào khỏc của cơ thể trong đó tác dụng rõ nhất của nú là làm giãn mạch , thay đổi tính thấm của thành mạch , kích thích hoạt động của các tể bào viêm , gây hiện tượng hoá ứng động ( chemotaxis) , gây độc tế bào , thoái hoá tổ chức , gây đau và sốt. Các chất trung gian hoá học gồm một số chât hay gặp sau.
Histamin : Là thành phần có sớm nhất trong viêm , histamine có nguồn gốc từ tiểu cầu và tế bào bón ( mastocyte ) , basophille . Tác động của histamine làm cho các mạch máu bị rò rỉ ( leaky ) . Cơ chế của hiện tượng này là histamine có tác dụng làm co các tế bào nội mô của các mao mạch dẫn đến tạo thành các khe hở ( gaps) tạo diều kiện cho dịch và các tế bào đi vào tổ chức khe nhanh hơn , điều đó được gọi là làm tăng tính thấm của thành mạch . Tác dụng của histamin thường xảy ra nhanh , nó chỉ tồn tại trong khoảng nửa giờ do nó nhanh chóng bị bất hoạt bởi enzyme histaminase và chúng được gọi là chất trung gian hoá học có tác dụng phản ứnh nhanh .Bradikynin: Có nguồn gốc từ huyết tương , trong máu nó ở dạng kininogen , kininogen được hoạt hoá bởi enzym kallikrein . Bradikynin có tác dụng tương tư như histamin nhưng tác dụng chậm hơn ( tiếng Hy lạp bradi nghĩa là chậm kinein nghĩa là hoạt động ) .Bradykinin hỡnh thành trong huyết tương trên cơ sở hoạt hoá yếu tố Hageman hoặc cũn goi là yếu tố đông máu thứ XII , yếu tố này có thể gây đông máu trong mạch và taọ plassminogen . Tỏc dụng muộn của nó có vai trò như một yếu tố phân huỷ cục nghẽn ( thrombolytic ) và hoạt hoá hệ thống bổ thể . Điều này chứng tỏ Bradikynin có vẻ đóng vai trò quan trong ban đầu trong quá trình viêm , dẫn đến kích hoạt hàng loạt hệ thống sinh học trong hệ thống tuần hoàn , tất cả chúng đều tác động lên thành mạch , huy động nhiều tế viêm để tăng cường sức chống đỡ với tác nhân viêm và các tổn thương . Ngoài các tác động có lợi trên , bradikynin chính là một trong những nguyờn nhõn dẫn đến triệu chứng đau của viờm . Hệ thống bổ thể : là một nguồn chất quan trọng trong vỉêm , nó bao gồm hàng loạt các protein hoạt động như các cascade , tác động lên một tế bào khác , có nhiều loại bổ thể từ C1 đến C9 . Hoạt động của nó có thể xẩy ra qua hai đường : đường kinh điển bởi sự hỡnh thành phức hợp KN-KT của phản ứng miễn dịch . Đường thứ hai là đường hoạt động bởi các nội độc tố của vi khuẩn , nấm , nọc rắn và một số chất khỏc . Cả hai đường cùng mục đích chung cuối cựng là dẫn đến tạo thành phức hợp tấn cụng màng tế bào (MAC) chúng họat động như một men và phá huỷ tế bào bằng cỏch tạo ra cỏc lỗ ở màng tế bào. Vớ dụ trong bệnh thiếu máu tan huyết có các lỗ thủng ở màng hồng cầu và đó là nguyên nhân gõy tan huyết . Những phức hợp trung gian cũn cú thể có vai trò trong tăng cường quá trình viờm do bổ thể cũn cú thể tỏch ra cỏc mảnh c3a , c5b những phần tử này cũng có chức năng sinh học như cỏc yếu tố hoạt hoá tác động tới các bạch cầu và tế bào nội mạc , hệ thống đông máu và plasminogen . Các Dẫn xuất của Arachidonic acide . Chuyển hoỏ của acid này tạo ra nhúm chất trung gian rất quan trọng . Arachidonic acide có nguồn gốc từ phospholipide của màng tế bào bạch cầu qua hoạt động của phospholipase , đôi khi nó cũn cú thể được sinh ra qua một vài con đường khác nữa . Arachidonic acide tạo thành các dẫn xuất qua đường lipoxygenase dẫn đến hỡnh thành leukotrien , leukotrien cú vai trũ trong hoỏ ứng động và làm tăng tính thấm thành mạch .nó cũn được biết đén như một chất phản ứng chậm của phản ứng quá mẫn , leukotrien là nguyên nhân co thắt các cơ trơn trong phế quản ở bệnh nhân hen . Qua đường cyclooxygenase tạo ra prostaglandin , prostacyclin và thromboxan là các yếu tố gây dãn mạch . thromboxan còn là chất gây ngưng kết tiểu cầu và làm nghẽn mạch , trong khi đó prostacyclin thì chống lại tác động này . Các dẫn xuất của Arachidonic acide có mặt trong suốt cả thời gian viêm . Quá trình tổng hợp prostaglanding bị ức chếbởi aspirin vì nó cản trở đường cyclooxygenase cho nên người ta thường dùng aspirin là loại thuốc chống viêm còn tác dụng chống viêm của corticosteroid hormone là chúng ngăn cản quá trình phospholipase là quá trình hình thành Arachidonic acide .
Tóm lại các chất trung gian hoá học trong viêm có tác dụng * Gõy gión mạch tại chỗ, làm tăng cường tuần hoàn đến chỗ viêm tạo thuận lợi cho bạch cầu xuyên mạch và tăng thoát dịch từ lũng mạch vào tổ chức kẽ để hũa loóng cỏc tỏc nhõn gõy viờm. Hiện tượng gión mạch làm vựng viờm đỏ, thoát dịch viêm gây phù nề sưng tấy tại chỗ . * Thu hút các bạch cầu đến chỗ viêm gọi là tác dụng hóa ứng động bạch cầu, đây là tác dụng có lợi để tăng cường quá trỡnh chống viờm , loại trừ các tác nhân gây viêm và hồi phục tổn thương viêm . Cỏc mediator cũn cú tỏc dụng kớch thớch bạch cầu thực bào và kớch thớch quỏ trỡnh di chuyển, xõm nhập của bạch cầu vào tổ chức viờm. * Làm tăng quá trỡnh chuyển húa tại chỗ , do đó làm tăng nhiệt độ tại ổ viêm làm cho ổ viêm nóng hơn các vùng khác. Nhiệt độ tại ổ viêm tăng làm tăng hiện tượng gión mạch , tăng khả năng di chuyển và thực bào của bạch cầu. Các mediator là các chí nhiệt tố, chúng vào máu và tác động lên trung khu điều nhiệt ở vùng dưới đồi gây phản ứng sốt toàn thân. * Gây đau: do kích thích các tận cùng thần kinh như các PG , kinin . Ngoài ra đau cũn do dịch phù viêm gây sưng và chèn ép vào các tận cùng thần kinh. Đau có tác dụng thông báo cho thần kinh trung ương biết đang có tổn thương tại chỗ viêm. * Gây tổn thương tổ chức tế bào, dẫn đến hoại tử tổ chức do tác dụng của các mediator có tính chất men, làm ổ viờm lan rộng. + Áp lực thẩm thấu tại chỗ tăng do protein của tế bào và tổ chức , vi sinh vật gây viêm tại chỗ bị phân huỷ do các men thuỷ phân trong lysosom của tế bào , các men này có khả năng phân huỷ protein , lipid , glucid tạo nên nhiều các phần tử acid hữu cơ , peptid ( các chất trung gian hoá học ) và kết quả là làm tăng áp lực thẩm thấu . Ba yếu tố trên làm cho huyết tương thoát ra khỏi thành mạch đi vào tổ chức khe gây phù viêm , dịch phù viêm có tác dụng sau : – Hoà tan , trung hoà hoặc đẩy các tác nhân viêm đi . – Tập trung các chất khác nhau nhất là kháng thể , bổ thể vào ổ viêm . – Chất sinh sợi huyết ( thromboplastin ) trong dịch phù có vai trò khư trú , làm giảm tình trạng toan tính của ổ viêm giúp cho bạch cầu đa nhân trung tính họat động . Chất sinh sợi huyết như thromboplastin do tổ chức bị tổn thương giải phóng ra làm cho fibrinogen biến thành fibrin tạo thành lưới sợi tơ huyết. Mạng lưới sợi này có tác dụng khư trứ ổ viêm, do đó có thể ngăn ngừa các tác nhân gây bệnh khỏi lan ra các nơi khác trong cơ thể , ta có thể thấy ví dụ đỉển hình như trong đám quánh ruột thừa tạo thành ổ viêm phúc mạc cục bộ . Hiện tượng thấm mạch với các biểu hiện xung huyết , phù nề do các chất trung gian hoá học sản phẩm có nguồn gốc từ các tế bào viêm , huyết tương , tế bào tổ chức bị tổn thương là nguyên nhân chính đưa đến các triệu chứng cổ điển của viêm : sưng , nóng , đỏ đau và rối loạn chức năng . 5-2-2 Hiện tượng xuyên mạch . Là hiện tượng bạch cầu xuyên qua thành mạch để tới ổ viêm . tất cả các loại bạch cầu đều có khả năng xuyên mạch . Các loại bạch cầu khác nhau như bạch cầu đa nhân trung tính , bạch cầu đa nhân toan tính , bạch cầu đa nhân kiềm tính , bạch cầu lympho và đại thực bào có khả năng xuyên mạch khác nhau do mức độ hoá ứng động khác nhau . Các bạch cầu đa nhân trung tính có phản ứng hoá ứng động dương mạnh nhất cho nên chúng thường có mặt sớm nhất và nhiều nhất trong viêm cấp tính . Cơ chế hoạt động của nó qua các bước : hình thành vách tụ bạch cầu , xuyên mạch , thực bào . + Tạo vách tụ bạch cầu Hiện tượng xung huyết làm biến đổi tốc độ dũng mỏu , lỳc này hồng cầu xếp với nhau ở giữa dũng như kiểu cọc tiền xu ( rouleau ) càng làm cản trở dũng mỏu chảy . Dòng máu chẩy chậm làm bạch cầu di chuyển dễ dàng tới bờ của mạch và gắn với tế bào nội mụ, nhiều bạch cầu gắn với nhau ta gọi đó là hiện tượng vách tụ bạch cầu ( pavementing ) . Bạch cầu đa nhân gắn được
với tế bào nội mô còn do : khi bị viêm bề mặt nội mạc sinh ra nhiều nhú ; một số protein của bạch cầu sản sinh ra có tác dụng gọi bạch cầu tới ; các phân tử dính của bạch cầu : MO1, P150 , P95, LFA ( Leukocyte factor for adhesion) tăng lên ; thành phần bổ thể C5a , leucotrien B4 , yếu tố hoại tử u tăng . Kết hợp với các phân tử dính của tế bào nội mô như ELAM-1 , ICAM-1 các Bỡnh thường các phân tử dính cú mặt ở cả tế bào nội mụ và bạch cầu nhưng ở dạng không hoạt động . khi viêm các thành phần này trở nên hoạt động nhờ các chất trung gian hoá học một trong số đó được hiểu biết nhiều là interleukin bỡnh thường chúng có số lượng ít trong máu , khi viêm chúng tăng cao , Trong hiện tượng vách tụ bạch cầu còn có vai trò của các tiểu cầu , các tiểu cầu ngưng kết lại với nhau và hỡnh thành cỏc sợi tơ huyết ,các giải tơ huyết này tạo thành mạng lưới giữ (anchor) bạch cầu với vỏch thành mạch và ngăn cẳn chúng rời khỏi nơi này , như vậy càng làm tăng cường quá trỡnh hình thành vỏch tụ bạch cầu . + Xuyên mạch của bạch cầu ( emigration of leukocyte ) . Sự tăng tính thấm của thành các mao mạch sau một số giờ và sau một số ngày thường kết hợp với rũ rỉ dịch vào trong khoảng kẽ . quỏ trỡnh này được gọi là qúa trình thấm dịch ( transudation) và hỡnh thành nờn dịch phự viờm rất giàu protein nhưng chỉ có một vài tế bào. Tiếp theo là quá trình di chuyển , xuyên mạch ( diapedetic) bạch cầu đi ngang qua thành mạch với số lượng nhiều và hình thành nên dịch rỉ ( exudate) chứa nhiều protein hơn và cỏc tế bào viờm , trong viờm cấp tính các tế bào này là bạch cầu đa nhân trung tính (MNs ) có đời sống khoảng 2-4 ngày . Khi viờm tiến triển kéo dài bạch cầu đa nhân trung tính được thay thế tế bào khác như đại thực bào , lympho và tương bào . Bạch cầu đa nhân trung tính qua thành mạch bằng cách gài phần chõn giả vào chỗ tiếp nối 2 tế bào nội mụ , phỏt triển kéo dài và nhô phần bào tương của nó thành hỡnh que xuyên vào khe giữa hai tế bào nội mạc của mao mạch đặc biệt ở các mao tĩnh mạch . Chúng xuyên qua màng đáy ( tiết enzyme tiêu huỷ protein ) sau đó di chuyển theo kiểu amip tới nơi cú phản ứng hoỏ ứng động dương (+) . Hoạt động di chuyển của bạch cầu đa nhân đến nơi có chất trung gian hoá học được goi là hoá ứng động ( Chemotaxis – taxis tiếng Hy lạp là order – theo lệnh các chất hoá học ) , các chất gây hoá ứng động cú nguồn gốc từ vi khuẩn hay từ tổ chức bị phá huỷ hoặc được hoạt hoỏ từ bổ thể , cỏc chất này kớch thớch bạch cầu di chuyển đến nơi cần đến .( lưu ý sự di chuyển của bạch cầu đến nơi đó như con ong bị quyến rũ bởi sự ngọt ngào hoặc như sự thu hút của côn trùng cái đối với côn trùng đực ) Hồng cầu không có hoạt động xuyên mạch, nhưng thành mạch có thể tổn thương và hồng cầu có thể ra ngoài và gọi là thoát mạch . Thực bào ( phagocytosis ) Bạch cầu đa nhân tiến tới vi khuẩn hoặc các chất huỷ hoại của tế bào ,chúng giảm di chuyển và bắt đầu hoạt động dọn dẹp ( scavenge ) hiện tượng này gọi là hiện tượng thực bào .( phagein tiếng Hy lạp nghĩa là ăn ). Quá trình thực bào được tiến hành theo các bước sau : Nhận dạng và gắn ; thu hút (nuốt ) ; giết hoặc phân huỷ các chất thực bào . Diễn biến của quá trình như sau : Vi khuẩn được coi như tác nhân ngoại lai , chúng dính vào màng bạch cầu đa nhân, sự dính này dễ dàng hơn nhờ các globulin miễn dịch hoặc bổ thể gắn vào vi khuẩn và quá trình này được gọi là quá trình Opsonin hoá ( opsonin tiếng Hylạp nghĩa là phục vụ cho ) hay gọi là quá trình nhận dạng và gắn . Rất nhiều bạch cầu cú thụ cảm thể với bổ thể c3 và Fc là thành phần của globulin miễn dịch , cỏc thụ thể trung gớan này là cầu nối tiếp xỳc giữa vi khuẩn và bạch cầu . Tiếp theo là quá trình thu hút ( nuốt ) là quá trình tạo thành các hốc thực bào . Màng tế bào lõm vào tạo thành các hốc trong đó chứa ( vùi – engulfment ) các vi khuẩn vào trong , sau đó các hốc được chuyển dần vào bào tương tế bào , tại đây có quá trình hoà màng của hốc thực bào với cỏc lysosom , trong các lysosom có các hạt đặc biệt chứa các enzyme cú thể giết chết vi khuẩn . Tóm lại trong viêm đặc biệt là viêm cấp tính Bạch cầu đa nhân trung tính là tế bào đầu tiên xuất hiện trong viêm có nhiều chức năng quan trọng như: Di chuyển (mobility ) do chúng có khả năng hỡnh thành cỏc chõn giả và di chuyển theo kiểu amip do đó chỳng là tế bào đầu tiên tới ở viờm chỳng đáp ứng tốt với các chất hoá ứng động . Hoạt động diệt vi khuẩn( bactericidal activity ) do chúng có các hạt chế tiết trong bào tương chứa nhiều enzyme đặc biệt như tạo ra các gốc tự do của ô xy để giết vi khuẩn . Thực bào ( phagocytosis ) chúng có năng lực dọn dẹp vi khuẩn bị tiêu huỷ và các mảnh tổ chức bị hoai tử . Sản xuất ra cỏc cytokin chỳng tiểt và giải phúng ra cỏc chất trung gian hoỏ học khỏc nhau trong viờm , các chất này cú hoạt tớnh sinh học , trong viờm interleukin -1 từ bạch cầu tiết ra là chất gõy sốt nội sinh , chúng tác động nên cơ quan điều nhiệt ở Hypothalamus và là nguyờn nhõn gõy sốt ở người bệnh . Vai trò của một số tế bào khác trong viêm Bạch cầu đa nhân trung tớnh là tế bào đầu tiên có mặt trong viờm cấp tính mà nguyờn nhõn là do vi khuẩn , trong đó tiểu cầu cũng là tế bào có mặt trong giai đoạn sớm của viêm , còn các tế bào khác tuỳ từng loại viêm , do các nguyên nhân , bệnh lý khác nhau có thể có mặt hay không , nhiều hay ít như bạch cầu đa nhân toan tính , bạch cầu đa nhân kiềm tớnh. + Bạch cầu đa nhân toan tính: Tại ổ viêm tế bào này có mặt sau khoảng 2-3 ngày do khả năng di chuyển của chúng chậm , có nghĩa chúng phản ứng chậm với tớnh hoỏ ứng động , gọi là bạch cầu đa nhân toan tính do trong bào tương của nó cú cỏc hạt màu hồng khi nhuộm eosin . Cỏc tế bào này giống với loại đa nhân trung tính ở chỗ chúng có khả năng di chuyển , giết tế bào bởi các gốc tự do đặc biệt là với các ký sinh trùng . Khả năng thực bào là do cỏc hạt của chỳng cũng rất nhiều cỏc en zym , cỏc tế bào này thường chỉ có nhân đơn lẻ , chia thành 2 thuỳ đối diện với nhau ở trong bào tương . + Bạch cầu đa nhân kiềm tính: Quan trọng trong phản ứng viờm mà là loại viờm di ứng do trung gian miễn dịch bởi globulin miễn dịch E (IgE) .Bạch cầu đa nhân kiềm tớnh có hỡnh quả đậu một nhân và nhân của chúng đôi khi lớn hơn nhân của bạch cầu đa nhan trung tính .Bào tương của chúng có nhiều hạt ưa kiềm và các hạt này có màu tía khi nhuộm giêm sa và chúng thường không thấy khi nhuộm HE , các hạt này có nhiều chất như histamin . 5-3 Phản ứng tăng sinh Phản ứng này là một quá trình phức tạp , tuỳ theo tính chất của tác nhân gây viêm , các tế bào viêm thuộc hệ lympho đơn bào sẽ có những phản ứng khác nhau để tiêu diệt tác nhân gây viêm . Khi xâm nhập vào trong cơ thể , nhìn chung các tác nhân viêm được coi như là các “vật lạ” và được các đại thực bào nhận diện và các thông tin này được chuyển cho các tế bào có chức năng miễn dịch như tế bào lympho T , B và tương bào . Tuỳ từng tác nhân , phản ứng miễn dịch thể sinh kháng thể hay đáp ứng miễn dịch tế bào . Như vậy phản ứng tăng sinh là quá trình tăng số lượng tế bào trong ổ viêm . Tăng số lượng tế bào do ba ( 3 ) hiện tượng . 5-3-1. Hiện tượng tăng sinh sản : sinh sản mạnh nhất là các tế bào cố định của tổ chức liên kết như các tế bào sợi , nguyên bào sợi , các tế bào sợi , các tế bào nội mô . 5-3-2 . Hiện tượng biến dạng : hiện tượng một số tế bào cố định trở thành tế bào tự do nhờ biến dạng như tế bào sợi thành tế bào lympho , nguyên bào sợi, mô bào (histiocyte) thành đại thực bào , tế bào dạng biểu mô … 5-3-3. Hiện tượng huy động : sau khi biến dạng và tăng sinh sản các tế bào được huy động đến ổ viêm từ nơi khác . Như vậy là ngoài các tế bào viêm do xuyên mạch đi tới , còn có các tế bào viêm do huy động và biến dạng tạo ra, tuy nhiên sau những biến đổi kéo dài tại ổ viêm chỉ thấy chủ yếu là ba loại tế bào : tế bào lympho , tương bào và đại thực bào . Vai trò của các tế bào trong viêm mạn tính + Tế bào lympho: Tế bào lympho tại ổ viêm gồm hai loại : lympho bào B và lympho bào T . * Tế bào B khi tiếp xúc với kháng nguyên chúng chuyển thành tương bào là các tế bào có khả năng sản xuất kháng thể . * Tế bào T có khả năng đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào , khi tiếp xúc với kháng nguyên chúng sinh ra các cytokine có tác dụng : – Thu hút các đại thực bào tới ở viêm bởi các yếu tố ức chế di chuyển của tế bào ( MIF – migration inhibition factor) và yếu tố hoạt hoá bạch cầu ( MAF- macrophage activation factor ) – Sản xuất trung gian hoá học trong viêm ( cytokine ) , các chất gây hoá ứng động với bạch cầu đa nhân , thu hút bạch cầu đến ổ viêm (interleukin ) – Sản xuất interferon có khả năng chống lại viruus Tế bào lympho có mặt ở trong hầu hết trong các loại viêm nhưng nhiều nhất là ở viêm mạn tính , chúng có thể do tế bào sợi biến thành , cũng có thể từ máu nhưng khó phân biệt được hai loại này . Trong một số viêm mạn tính , tế bào lympho có thể tăng sinh sản thành các nang với trung tâm sinh sản . + Tương bào : (plasmocyte ) đây là thành phần thứ hai quan trọng trong viờm mạn tớnh , chúng có nhiều ở mô liên kết mềm như ruột , mô mỡ , các cơ quan tạo máu .Tế bào này có chức năng miễn dịch sản xuất ra các kháng thể ở lưới nội bào có hạt . Tế bào tương bào (plasmocyt ) chúng thường có mặt trong viêm bán cấp tính và mạn tính , nhất là trong bệnh lậu và giang mai . + Đại thực bào là những tế bào của tổ chức , chỳng cú hỡnh quả đậu và thường to hơn bạch cầu đa nhân , nguồn gốc của chỳng từ cỏc tế bào monocyt của mỏu hay từ các tế bào của tổ chức liên kết . Chỳng xuất hiện tại ổ viờm sau khi tỏc nhõn viêm tấn công vào , hoặc tổ chức bị tổn thương 3-4 ngày , chúng có đời sống dài cho nên chúng thường có mặt trong viêm mạn tính . Đại thực bào , như tên gọi của nó , nó có khả năng thực bào do bào tương tế bào rất giàu các men phân huỷ , hoạt động thực bào của chúng diệt vi khuẩn kém hơn bạch cầu đa nhân trung tính . Đại thực bào còn có chức năng xử lý và trình diện kháng nguyên là chức năng có vai trò trung tâm cho đáp ứng miễn dịch dịch thể cũng như đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào . Chức năng thứ 3 của đại thực bào là chế tiết các chất trung gian hoá học trong viêm như interleukin – 1 ( IL-1) , chất có tác dụng với tế bào lympho T , interleukin – 1 ( IL-1) IL-1 còn có tác dụng gây sốt và gọi là chất gõy sốt nội sinh . Đại thực bào còn tiết ra bổ thể , yếu tố hoại tử u ( TNF ) là yếu tố có thể giết chết một số tế bào Đại thực bào có vai trò (recruit) phục hồi , bổ xung , tuyển mộ tế bào lymphocyt tới ổ viêm . Đại thực bào tạo ra cỏc yếu tố phỏt triển tế bào lympho , nguyên bào sợi , và các dẫn xuất khỏc nhau của chuyển hoỏ axit arachidonic . Đại thực bào giữ vai trũ quan trọng trong viờm hạt . Đại thực bào ngoài những đại thực bào ( monocyt ) trong máu xuyên mạch đến ổ viêm . Còn có nhiều đại thực bào có nguồn gốc từ các tế bào khác biến dạng thành như tổ chức bào , nguyên bào sợi , tế bào nội mô , thanh mạc , biểu mô phế nang , tế bào thần kinh đệm … Các đại thực bào có thể có hình dạng đặc biệt và có tên gọi khác nhau như tế bào thương hàn , tế bào hủi , tế bào dạng biểu mô ….Các đại thực bào có thể biến thành các tế bào rất lớn có nhiều nhân được gọi là tế bào khổng lồ Langhans , tế bào khổng lồ dị vật … Ba phản ứng viêm vừa trình bày trên là ba cách phản ứng khác nhau với các tác nhân gây viêm , các phản ưng này không xảy ra riêng rẽ mà thường phối hợp với nhau khi thì phản ứng này mạnh hơn , khi thì phản ứng kia mạnh hơn . Dựa vào tổn thưong viêm biểu hiện của từng loại phản ứng nào mạnh hơn ta có các loại viêm khác nhau . 6 .Phõn loại viờm Trong thực tế lâm sàng ,người ta có thể phân loại viêm dựa vào các yếu tố sau : Thời gian của viêm , nguyên nhân gây viêm , vị trí và đặc diểm về hình thái tổn thương giải phẫu bệnh . Phân loại viêm theo thời gian ta có viêm cấp tính và viêm mạn tính . Trong viêm cấp tính ta có thể có nhiều loại tổn thương theo hình thái tổn thương giải phẫu bệnh . Trong viêm mạn tính có loại tổn thương viêm đặc biệt là viêm hạt . 7.Viêm cấp tính (acute inflammation ) 7- 1 .Định nghĩa : Viêm cấp tính xảy ra khi tác nhân gây viêm tác động vào tổ chức trong một thời gian ngắn , gây nên phản ứng viêm ngắn và không kéo dài . Viờm cấp tính thời gian từ vài giờ cho đến vài ngày , không thể xác định chính xác thời gian cho chúng cũng như xác định thời điểm mà nó chuyển sang mạn tính . Viêm cấp tính có thể xảy ra từng đợt và được xem như viêm tỏi phỏt hay tỏi diễn . Phản ứng chủ yếu trong viêm cấp tính là phản ứnh rỉ ( phản ứng mạch máu ) ngoài ra thường có phản ứng hư biến , nếu nhẹ là các tổn thương thoái hoá còn nặng có thể là các tổn thương hoại tử của tế bào và tổ chức . 7-2 . Hình ảnh mô bệnh học của viêm cấp tính : – Hình ảnh đại thể :Ta có thể dễ dàng chẩn đoán bằng khám lâm sàng với các dấu hiệu sưng , nóng, đỏ đau và mất hay giảm chức năng của cơ quan bị viêm. + Sưng : Ổ viêm thường căng to do phù nề của dịch phù viêm . + Nóng : Do tăng lượng máu đến đến vùng viêm làm tăng chuyển hoá . + Đỏ : Do mạch máu dãn rộng . Nếu có nhiều bạch cầu và sợi tơ huyết tổ chức có màu nâu hoặc xám . + Đau : Do nhiều yếu tố , chèn ép của dịch phù , tác động của bradikynin , serotonin , prostaglandin . – Hình ảnh vi thể : Ở trong ổ viêm thấy các mạch máu dãn to và chứa đầy máu ( xung huyết ) các bach cầu nằm sát thành mạch và có thể ở vị trí đang xuyên mạch , tế bào nội mô chương to . Tổ chức đệm phù nề và chứa nhiều protein ( phù viêm ) và có các sợi tơ huyết nằm trong tổ chức và trong các mạch máu nhỏ . Tổ chức đệm bị xâm nhiễm bởi nhiều bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào , có lẫn một ít bach cầu toan tính lymphô và tương bào . Phản ứng hư biến thể hiện một số tế bào nhu mô bị hoại tử , một số lớn thoái hoá các loại . Trong thực tế lâm sàng viêm cấp tính do nhiễm vi khuẩn , đáp ứng của bạch cầu đa nhân trung tính trong 2-3 ngày , trong dịch viêm có thể có đại thực bào , lim phô bào , tương bào, xuất hiện trong khoảng 7-10 ngày . Đối với viêm cấp tính do vi rút thường liên quan đến tế bào lim phô . Viêm này không có đáp ứng của bạch cầu đa nhân trung tính và không hoá mủ . Nếu quan sát kỹ quá trình viêm ta có thể thấy các biểu hiện của viêm cấp giai đoạn đầu và giai đoạn muộn hơn .Ở giai đoạn đầu tổn thương chủ yếu là xung huyết phù nề và các hoạt động xuyên mạch . Ở giai đoạn muộn là hình ảnh xâm nhiễm nhiều bạch cầu đa nhân trung tính trong mô đệm và các hoạt động thực bào . 7-3 Một số thể viêm cấp tính phân loại theo hình thể . Dựa vào hình ảnh đại thể ta có thể có một số loại viêm hay gặp . 7-3-1 Viờm thanh huyết (serous inflamation ) . Được coi như viêm nhẹ nhất. Đặc tính của nó là dịch tiết trông giông như huyết thanh ( tiếng Latin serum nghĩa là whey – chất lỏng giống nước còn lại sau khi sữa chua đã đông lại ). Đây là giai đoạn đầu ( sớm ) của nhiều loại viờm . Trong viờm phổi , nú biểu hiện ở giai đoạn viêm xuất tiết , trong các phế nang chứa dịch có nhiều protein và một vài tế bào viờm , khi quỏ trỡnh viờm phát triển các tế bào viêm sẽ tăng nhiều trong dịch này . Nếu được chẩn đoán sớm và điều trị loại trừ nguyên nhân vi khuẩn , dịch thanh huyết được tái hấp thu , viêm được giải quyết , tổ chức trở lại bình thường . Viờm thanh huyết thường là loại viờm do nhiễm nhiều loại vi rút ,ví dụ như các bọng nứơc ở da là do vi rút herpes . Các bọng nước này chứa đầy dịch , ngoài ra còn có thể kể viờm màng ngoài tim thanh huyết, viờm màng phổi , hoặc viờm màng bụng trong các loại viêm này thấy tớch tụ dịch màu vàng sỏng . Cỏc khớp khi bị sưng to thứ phát do tích tụ nhiều dịch trong viêm khớp dạng thấp , các nốt phỏng trong bỏng độ 2 cũng có thể coi như là viêm thanh huyết . Dịch thanh huyết nhanh chúng được hấp thu , khi viêm được loại trừ tổn thương khỏi và không để lại dấu vết hoặc hậu quả gỡ . 7-3-2 .Viêm tơ huyết ( fibrinous inflamation ) . Đặc tính của loại viêm này là dịch rỉ ( exudate ) chứa rất nhiều prôtein của fibrin được trùng hợp từ fibrinogen , tự nó bản thân là một loại protein có nhiều trong huyết tương . Trái với dịch trong viêm thanh huyết , dịch trong loại viêm này chứa nhiều albumin và globulin miễn dịch , tổn thương xuất hiện khi cỏc phần tử này thoỏt được ra khỏi thành mạch chứng tỏ có tổn thương lớn ở thành mao mạch . Viêm tơ huyết gặp trong nhiễm nhiều loại vi khuẩn như viêm họng do liờn cầu khuẩn ; viờm phổi vi khuẩn ; trong viờm ngoại tõm mạc do lao , trên bề mặt của tim thấy phủ lớp tơ huyết dày màu vàng , tạo ra cầu nối gữa tim và màng ngoài tim , làm khụng cũn hố màng tim , khi cỏc dải fibrin bị vỡ vụn chỳng chia cắt tim và màng ngoài tim trông giống như bánh mỡ được phết bơ . Dịch tơ huyết không dễ hấp thu như dịch thanh huyết .Các đại thực bào xâm lấn vào và có khả năng phân huỷ fibrin , cỏc mạch mỏu phỏt triển vào và hình thành tổ chức hạt . Quỏ trỡnh này được gọi là quả trỡnh tổ chức hoỏ của dịch rỉ .Cỏc đại thực bào trong dịch rỉ cũn kớch thớch cỏc nguyờn bào sợi gúp phần để tạo nên tổ chức xơ . Tổ chức xơ này sẽ gây dớnh màng ngoài tim và chỳng cú thể tạo thành bao ụm lấy quả tim và ngăn cản nó gión ra trong thời kỳ tõm trương .( viêm co thắt màng ngoài tim ) Đây là loại viêm mà nguyên nhân của nó là do vi khuẩn gây mủ như streptococci , staphylococci . Mủ là chất nhầy màu vàng gồm bạch cầu đa nhân trung tính chết cùng với tổ chức hoại tử . Mủ chứa nhiều cỏc men phõn huỷ protein từ bạch cầu, tế bào bị phỏ huỷ và vi khuẩn . Mủ tơ huyết là loại mủ chứa nhiều chất tơ huyết . Mủ có thể tích tụ ở trên niêm mạc , da hoặc ở bên trong các cơ quan . Khi nó tích tụ ở trong các cơ quan hoặc tổ chức và được bao bọc bởi tổ chức hạt , ngoài là vỏ xơ thì gọi là ổ áp xe . Ổ áp xe lớn có thể vỡ tạo thành xoang (sinus) là các hốc, hố mà trước đó là các ổ áp xe và mủ đã được chảy qua đường hay ống (tract ) ra khỏi bề mặt cơ thể . Còn pistula nghĩa là ống ( đường dò ) nó hình thành giữa ; hai hốc tồn tại từ trước; hoặc giữa các hốc của cơ quan ( ví dụ như giữa hai quai ruột non khi bi viêm dính từ trước ,các tế bào viêm sẽ tạo nên các hốc trong vách ruột non , sau đó hình thành đường dò giữa 2 quai ruột ); hoặc từ một hốc với da . Nếu mủ ứ trong các hốc tự nhiên , trong lòng các tạng rỗng thì gọi là tích mủ (empyema) như tích mủ màng phổi , tích mủ túi mật do sỏi 7-3-4 viêm loét ( ulcerative inflammation ) là loại viêm thường xẩy ra trên bề mặt cơ thể hoặc niêm mạc của dạ dày ruột . Kết quả là tạo thành ổ loét hoặc mất lớp tế bào biểu mô, Loét được xác định là tổn thương hoàn toàn lớp biểu mô và sâu đén tổ chức liên kết ở phía dưới . Tổn thương viêm loét hay gặp trong loét dạ dày và tá tràng . 7-3-5 Viêm màng giả (pseudomembranous inflammation ). Màng giả thường là một thành phần được hình thành từ viêm loét , trong ổ viêm loét có sự kết hợp giữa sợi tơ huyết , mủ , mảnh tế bào và chất nhầy của niêm mạc tạo nên chất goi là mủ tơ huyết ( fibrinopurulent ) nhìn như màng giả trên bề mặt của ổ loét . Có thể thấy viêm màng giả ở đại tràng do ( clostridium difficile ) hay trong bệnh thương hàn . 7- 4 Tiến triển của viêm cấp tính Viêm cấp tính có thể : khỏi . xơ hoá ( tổ chức hoá ) và viêm mạn tính . 7-4-1 Khỏi : Khi tác nhân viêm yếu , tác động ngắn viêm có thể tự khỏi hoặc nếu được điều trị tốt .C ác bạch cầu đa nhân trung tính tự thoái biến , các sợi tơ huyết cũng tan rã và được đại thực bào tiêu huỷ rồi sau đó trở lại trạng thái nghỉ là các tổ chức bào (histiocyte ) , các tế bào này ngày nay được gọi là tế bào trung mô dự trữ nó là các té bào trung mô phôi thai còn giữ lại , chung thường nằm dọc theo các mạch máu . khi bị kích thích chúng có khả năng sinh sản , biệt hoá thành nhiều loại tế bào , thay mô này thành một mô khác . Các mạch máu thu nhỏ lại kích thước bình thường , các tế bào thoái hoá trở lài trạng tháI ban đầu và như vậy viêm sẽ khỏi , 7-4-2 Xơ hoá ( tổ chức hoá ) : Khi trong ổ viêm có nhiều các sợi tơ huyết , tồn tại lâu . Các dại thực bào xâm lấn vào và biến đổi thành các nguyên bào sợi , ngoài ra chúng còn có thể tạo ra cỏc yếu tố phỏt triển tế bào trong đó có nguyên bào sợi và phân huỷ có khả năng phân huỷ fibrin , đồng thời cỏc mạch mỏu phỏt triển vào và hình thành tổ chức hạt . Quỏ trỡnh này được gọi là quả trỡnh tổ chức hoỏ ổ viêm tạo nờn và tổ chức xơ . Xơ hoá tổ chức kết quả thường bất lợi . 7-4-3 Viêm mạn tính . 8- Viêm mạn tính 8-1 Định nghĩa . Xác định một tổ chức bị viêm mạn tính điều cần thiết là phải xác định được thời gian tổ chức đó bị viêm khi nào . Thời gian càng dài tổn thương càng điển hình . Nguyên nhân gây viêm mạn tính cũng thường là các nguyên nhân gây viêm cấp tính nhưng viờm mạn tớnh cú cú thể do : viờm cấp tớnh kộo dài ; do tác nhân viêm tấn công lập đi lập lại nhiều lần ; tỏc nhõn gõy viờm tồn tại dai dẳng trong tổ chức ; quỏ trỡnh hồi phục kộo dài của một viờm cấp tớnh ( như sự có mặt của tổ chức hoại tử lớn cần phải có thời gian dài để loại trừ nó ) . Viêm mạn tính thường bắt đầu bằng một viêm cấp tính tuy nhiên một số viờm mạn tớnh tiến triển khụng cú pha cấp tớnh thường là biểu hiện quỏ trỡnh tỏc nhõn tấn cụng õm ỉ , chậm , kéo dài như trong viờm lao ,bệnh nhõn chỉ có biểu hiện mệt mỏi và sốt nhẹ , không xác định được rừ thời gian xảy ra , bắt đầu triệu chứng và không nhớ pha cấp tính ở thời điểm nào . Ngoài ra còn có thể gặp ở những người nhiễm bụi trong đó chứa các thể silic sẽ dẫn đến viêm phổi mạn tính do silic và trong bệnh này người bệnh không thấy biểu hiện của giai đoạn cấp tính . Viờm mạn tớnh cũn là phản ứng với chất từ bờn ngoài vào ( dị vật) như viờm hạt dị vật phỏt triển ở xung quanh một gai nhọn ( mảnh gỗ, kim loại ) đâm vào và tồn tại ở tổ chức dưới da . Cho nên ta có thể định nghĩa viêm mạn tính là loại viêm kéo dài nhiều tháng nhiều năm , tác nhân viêm tồn tại lâu trong tổ chức , xâm nhập và tấn công nhiều lần . 8-2 Hình ảnh mô bệnh học của viêm mạn tính Chủ yếu là phản ứng tăng sinh , ngoài ra còn có phản ứng hư biến . Hình ảnh đại thể : Một tạng hay một tổ chức viêm mạn tính thường thu nhỏ , hình dáng của tạng thường không đều đặn , vỏ tạng khó bóc tách do dính , dày và đục . Mặt cắt thường chắc, nhợt màu , trên mặt cắt có các ổ , các dải xơ . Bốn dấu hiệu cổ điển của viêm sưng , nóng , đỏ , đau không còn theo tiến triển của quá trình viêm mạn tính , còn tổn thương rối loạn chức năng thì ngày càng nặng hơn . Hình ảnh vi thể : Chủ yếu tại ổ viêm mạn tính là hình ảnh xâm nhiễm ( có mặt ) của tế bào lympho , tương bào và đại thực bào và sự xơ hoá , các mạch máu thành dày . Các tế bào viêm này nằm trong mô đệm , quanh các mạch máu nhỏ , dây thần kinh hay ngay dưới lớp biểu mô phủ hoặc biểu mô tuyến . Sự khư trú nhiều tế bào quanh mạch chứng tỏ do có tế bào từ máu xuyên mạch ra hay do cả sự tăng sinh , biến dạng , biệt hoá các tế bào liên kết quanh mạch . Có thể thấy một số đại thực bào , còn bạch cầu đa nhân trung tính và toan tính thì rất ít. Xơ hoá tổ chức do các nguyên bào sợi và các tế bào sợi tăng sản . Sự xơ hoá thể coi như một phần của xu hướng hồi phục của ổ viêm . Xơ hoá các tế bào ở lớp áo trong của thành mạch làm cho thành mạch dày lên . Tổn thương này được gọi là viêm nội động mạch tăng sinh hay xơ cứng động mạch nhỏ tăng sản . Trong viêm mạn tính , có các tổn thương trên là do các tế bào lymphocyte , macrophage , plasma cell chế tiết các chất trung gian kích thích sự tăng sản của các nguyên bào sợi đồng thời thu hút các tế bào viêm khác đến . Với hình ảnh vi thể của các phản ứng rỉ (trong viêm cấp) , phản ứng tăng sinh ( trong viêm mạn ) ta có thể ghi nhớ tế bào đặc trưng cho viờm cấp tớnh là bạch cầu đa nhân trung tớnh cũn trong viờm mạn tớnh là lym phô bào và tương bào 8-3 Hậu qủa của viêm mạn tính . Thời gian kéo dài của viêm sẽ làm tổ chức tổn thương nhiều hơn , khỏi sẽ lâu hơn và tổn thương chức năng nặng nề hơn viêm cấp tính . Tổn thương mất tế bào nhu mô sẽ hình thành sẹo , thay thế tổ chức nhu mô bằng nguyên bào sợi và các sợi tạo keo , điều này làm rối loạn chức năng các cơ quan nặng hơn như trong các bệnh mạn tính của thận , thận thường teo nhỏ và nhăn nhúm , cuối cùng chức năng có thể mất hoàn toàn và dẫn đến suy thận . Chức năng của các cơ quan khi bị viêm mạn tính rối loạn biểu hiện bằng nhiều triệu chứng lâm sàng như trong xơ hoá phổi kết hợp với các bệnh phổi mạn tính , thành phế nang dày lên sẽ làm giảm quá trìnnh trao đổi ô xy từ không khí vào máu là nguyên nhân gây khó thở (dyspnea ). Viêm màng ngoài tim co thắt cản trở tim giãn trong thì tâm trương gây bất lợi cho chức năng bơm máu của tim . Viêm cơ tim mạn tính cùng với các sẹo xơ làm cản trở dẫn truyền các xung điện thần kinh tim và là nguyên nhân block tim . Mất nhu mô của tuyến tuỵ sẽ dẫn đến hàng loạt các rối loạn về tiêu hoá do thiếu các enzyme của tuỵ tạng . Như vậy rõ ràng là tổn thương của các quá trình viêm mạn tính là do những giai đoạn hoại tử xẩy ra nhiều lần . Nếu như hoại tử này rộng tổ chức hạt sẽ được hình thành và mở đường cho quá trình thành sẹo để thay thế tổ chức nhu mô bằng tổ 9 .Viêm hạt ( Granulomatous inflammation ) Học bài sau Tài liệu tham khảo . Tài liệu tham khảo . 1- Giải phẫu bệnh đại cương – Trường đại học Quân y 1983 2- Giải phẫu bệnh đại cương – Học viện Quân y 2006 3- Giải phẫu bệnh học – Đại học Y khoa Hà Nội 1998. 4- Pathology –Alan Stevén; James Lowe – Mosby 1995 5 – Pathology for the health related professions – Ivan Damjanov – WB Saunder company 1996 . 6 – Web – Path the internet pathology laboratory for medical education |
