Nguyên nhân bệnh addison

01/09/2010


Bệnh Addison rất ít gặp ở trẻ em, là bệnh suy giảm chức năng vỏ thượng thận mạn tính, kinh diễn với các triệu chứng được Addison mô tả vào năm 1885.
Bệnh có thể do nguyên phát teo thượng thận tự nhiên.
Cơ thể do tổn thương lao thượng thận, thứ phát sau lao toàn thể. Hậu phát sau nhiễm khuẩn huyết, nhiễm não mô cầu. Sang chấn sản khoa, xuất huyết tuyến thượng thận
I.Chẩn đoán
1.1. Triệu chứng
– Thường ở trẻ 8-15 tuổi.
– Sạm da và niêm mạc, đặc biệt ở vùng da hở ( nếp long bàn tay, bàn chân, da đầu, da mặt, mí mắt) các vết sẹo, các nếp nhăn sẵn như khuỷu tay, bàn tay, núm vú, bộ phận sinh dục, niêm mạc miệng, mặt trong má, lưỡi, môi, hậu môn
– Mệt mỏi, liên quan tới gắng sức như đi lại, leo thang gác, sang ít hơn chiều tối.
– Giảm sút cân, do mất nước mạn tính, biếng ăn, nên trẻ rất gầy gò.
– Hạ huyết áp, cả 2 kỳ tâm thu và tâm trương
– Chậm dậy thì, như kém phát triển tuyến vú, kém phát triển lông sinh dục, chậm kinh, vô kinh.
– Hạ đường huyết
– Rối loạn tiêu hóa hay ỉa lỏng.
1.2. Xét nghiệm
– Corticoid máu giảm dưới 110nmol/l
– 17OH- corticoid niệu giảm < 3mg/24 giờ.
-17-Cetosteroid niệu giảm <5mg/24 giờ
– Nghiệm pháp synathene
– Synathene 25mg tiêm bắp, lấy máu định lượng cortisol trước và sau khi tiêm 30 phút.
– Nếu suy thượng thận thứ phát từ tuyến yên sẽ tăng cortisol máu từ 50-100%, nếu suy thượng thận tiên phát sẽ không có đáp ứng.
2. Điều trị.
2.1. Điều trị thay thế
– Hydrocorticoid 12,5-25mg/ngày chia 2 lần sáng chiều.
– Dexathemason 0.5mg 1-2 viên/ ngày.
– DOCA 5-10mg tiêm bắp khi cần thiết
– Có thể tăng dần liều nếu không rõ kết quả.
2.2. Chế độ ăn
– Ăn mặn 5-10g/NaCl/ ngày
– Kết hợp một số hormon khác
Thyroxin 100µg/ngày
Testosteron 20mg tiêm bắp 1 lần/ 1 tuần cho trẻ trai
Oestradiol 25µg ( Cestron 50 µg ngày uống 1 viên) ( trẻ gái).

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia

Nguyên nhân bệnh addison
Sạm da nhìn thấy trên chân của một người da trắng với bệnh Addison

Bệnh Addison, còn được gọi là suy tuyến thượng thận nguyên phát hoặc suy thượng thận, là một rối loạn nội tiết lâu dài, trong đó tuyến thượng thận không sản xuất đủ hormone steroid.[1] Các triệu chứng thường xuất hiện chậm và có thể bao gồm đau bụng, yếu và giảm cân.[1] Da sẫm màu ở một số khu vực nhất định cũng có thể xảy ra.[1] Trong một số trường hợp nhất định, một cuộc khủng hoảng tuyến thượng thận có thể xảy ra với huyết áp thấp, nôn mửa, đau lưng dưới và mất ý thức.[1] Một cuộc khủng hoảng tuyến thượng thận có thể được kích hoạt bởi căng thẳng, chẳng hạn như từ chấn thương, phẫu thuật hoặc nhiễm trùng.[1]

Bệnh Addison phát sinh từ các vấn đề với tuyến thượng thận do không đủ hormone steroid cortisol và có thể là aldosterone,[1] thường là do phá hoại của hệ thống miễn dịch của cơ thể ở thế giới phát triển và bệnh lao ở thế giới đang phát triển.[2] Các nguyên nhân khác bao gồm một số loại thuốc, nhiễm trùng huyết và chảy máu vào cả hai tuyến thượng thận.[1][2] Suy thượng thận thứ phát là do không đủ hormone vỏ thượng thận (ACTH) (do tuyến yên sản xuất) hoặc CRH (do vùng dưới đồi sản xuất).[1] Mặc dù có sự phân biệt này, các cuộc khủng hoảng tuyến thượng thận có thể xảy ra trong tất cả các dạng suy thượng thận.[1] Bệnh Addison thường được chẩn đoán bằng xét nghiệm máu, xét nghiệm nước tiểu và hình ảnh y tế.[1]

Điều trị liên quan đến việc thay thế các hormone bị vắng mặt.[1] Điều này liên quan đến việc dùng một loại corticosteroid như hydrocortison và fludrocortison.[1][3] Những loại thuốc này thường được dùng bằng đường uống.[1] Điều trị thay thế steroid liên tục suốt đời là cần thiết, với điều trị theo dõi thường xuyên và theo dõi các vấn đề sức khỏe khác.[4] Một chế độ ăn nhiều muối cũng có thể hữu ích ở một số người.[1] Nếu các triệu chứng xấu đi, nên tiêm corticosteroid và mọi người nên mang theo một liều thuốc này dự phòng.[1] Thông thường, một lượng lớn dịch truyền tĩnh mạch với đường dextrose cũng được yêu cầu.[1] Nếu không điều trị, một cuộc khủng hoảng tuyến thượng thận có thể dẫn đến tử vong.[1]

Bệnh Addison ảnh hưởng đến khoảng 0,9 đến 1,4 trên 10.000 người ở các nước phát triển.[1][5] Nó xảy ra thường xuyên nhất ở phụ nữ trung niên.[1] Suy thượng thận thứ phát là phổ biến hơn.[5] Kết quả lâu dài với điều trị thường là tốt.[6] Bệnh này được đặt theo tên của Thomas Addison, tốt nghiệp Đại học Y khoa Edinburgh, người đầu tiên mô tả tình trạng này vào năm 1855.[7] Tính từ "addisonian" được sử dụng để mô tả các đặc điểm của tình trạng này, cũng như những người mắc bệnh Addison.[8]

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s “Adrenal Insufficiency and Addison's Disease”. NIDDK. tháng 5 năm 2014. Lưu trữ bản gốc ngày 13 tháng 3 năm 2016. Truy cập ngày 13 tháng 3 năm 2016.
  2. ^ a b Adam, Andy (2014). Grainger & Allison's Diagnostic Radiology (ấn bản 6). Elsevier Health Sciences. tr. 1031. ISBN 9780702061288. Lưu trữ bản gốc ngày 14 tháng 3 năm 2016.
  3. ^ Napier, C; Pearce, SH (tháng 6 năm 2014). “Current and emerging therapies for Addison's disease”. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity. 21 (3): 147–53. doi:10.1097/med.0000000000000067. PMID 24755997.
  4. ^ Napier, C; Pearce, SH (tháng 12 năm 2012). “Autoimmune Addison's disease”. Presse Médicale. 41 (12 P 2): e626-35. doi:10.1016/j.lpm.2012.09.010. PMID 23177474.
  5. ^ a b Brandão Neto, RA; de Carvalho, JF (2014). “Diagnosis and classification of Addison's disease (autoimmune adrenalitis)”. Autoimmunity Reviews. 13 (4–5): 408–11. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.025. PMID 24424183.
  6. ^ Rajagopalan, Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R. (2006). Mini Oxford handbook of clinical medicine (ấn bản 6). Oxford: Oxford University Press. tr. 312. ISBN 9780198570714. Lưu trữ bản gốc ngày 14 tháng 3 năm 2016.
  7. ^ Rose, Noel R.; Mackay, Ian R. (2014). The autoimmune diseases (ấn bản 5). San Diego, CA: Elsevier Science. tr. 605. ISBN 9780123849304. Lưu trữ bản gốc ngày 14 tháng 3 năm 2016.
  8. ^ Ten S, New M, Maclaren N (2001). “Clinical review 130: Addison's disease 2001”. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 86 (7): 2909–2922. doi:10.1210/jc.86.7.2909. PMID 11443143.