ĐỊNH NGHĨA
Theo ACC: ST là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng của tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu [ST tâm trương] hoặc tống máu [ST tâm thu].
Trong phần lớn các trường hợp ST BN sẽ có biểu hiện của tình trạng cung lượng tim thấp [mệt, khó thở khi gắng sức] hoặc tình trang quá tải tuần hoàn gây ra sung huyết phổi và phù ngoại vi [Tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù chân].
DỊCH TỄ HỌC:
ST là một gánh nặng lớn của cộng đồng. Tỷ lệ mắc ST ngày càng tăng trong cộng đồng là do tuổi thọ trong dân số, tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường, tăng HA và bệnh mạch vành ngày càng tăng.
Tại Mỹ hiện nay ước tính có khoảng 5 triệu người được chẩn đoán ST hàng năm có khoảng 550.000 trường hợp ST mới mắc. Dù đã có những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị ST. Tỷ lệ tử vong trong 1 năm và 5 năm vẫn còn cao 30% và 50%. Tại Châu Âu, hiện nay có khoảng 15 triệu người mắc bệnh ST, tần suất hiện mắc của ST trong dân số 2-3%. BN >70 tuổi, tỷ lệ này càng cao 10-20%, và:
- nữ. Nguyên nhân thường do bệnh mạch vành.
- >70 tuổi tỷ lệ mắc ST nam và nữ như nhau.
Tại Việt Nam chưa có số liệu thống kê cụ thể số người mắc ST.
PHÂN ĐỘ ST
1. Phân độ theo NYHA [Hội Tim Mạch NewYork]:
- Độ I: Không hạn chế vận động thể lực. Vận động thể lực thông thường không mệt, khó thở.
- Độ II: Hạn chế nhẹ vận động thể lực. BN khỏi khi nghỉ ngơi. Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, khó thở.
- Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực. BN vận động nhẹ triệu chứng, khỏi khi nghỉ.
- Độ IV: Mệt, khó thở khi nghỉ ngơi .
2. Phân độ ST theo AHA/ACC [Hội Tim Mạch Mỹ, Trưởng Môn Tim Mạch Mỹ]:
- ST giai đoạn A: BN có nguy cơ cao ST mà không bệnh tim thực thể, không có triệu chứng cơ năng của ST như THA, bệnh mạch vành, đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa
- ST giai đoạn B: BN có bệnh tim thực thể nhưng không có triệu chứng của ST như BN có tiền căn NMCT rối loạn chức năng tâm thu thất [T], bệnh van tim không triệu chứng ST.
- ST giai đoạn C: BN có bệnh tim thực thể kèm theo triệu chứng ST. VD: BN có bệnh tim thực thể kèm theo mệt, khó thở, giảm khả năng gắng sức.
- ST giai đoạn D: BN ST giai đoạn cuối, ST kháng trị, cần can thiệp đặc biệt. VD: BN có triệu chứng nặng khi nghỉ ngơi, dù đã được điều trị nội khoa tối ưu.
SINH LÝ BỆNH TIM
Trong trường hợp ST cung lượng thấp, chức năng co bóp của tim giảm và sự tưới máu cho các cơ quan giảm và/hoặc áp lực động mạch giảm. Cơ thể sẽ có các cơ chế bù trừ để duy trì HA động mạch và cải thiện chức năng co bóp của tim.
Cơ chế bù trừ gồm:
- Cơ chế FrankStarhing: tiền tải sức co bóp cơ tim, duy trì chức năng bơm của tim.
- Phì đại cơ tim: khối lượng co bóp của tim để sức co bóp, duy trì chức năng bơm tim.
- Hoạt hóa hệ giao cảm nồng độ Catecholamine trong máu nhịp tim, sức co bóp cơ tim và gây co mạch.
- Hoạt hóa hệ Remin AngiotensinAldosterone [RAA] làm tăng nồng độ Angiotensin II, đây là chất co mạch mạnh, gây giữ muối nước, giúp tăng tiền tải và tăng sức co bóp cơ tim.
- tiết ArginineVasopressin co mạch và giữ nước tiền tải, cải thiện cung lượng tim.
- tiết các peptid thải Natri của tâm nhĩ và tâm thất [ANP, BNP] gây dãn mạch và lợi tiểu [ thải Natri] giúp cơ thể giảm bớt lượng muối nước ứ đọng do các cơ chế bù trừ khác.
- Tăng tiết các Endothelin: đây là chất co mạch mạnh.
Các cơ chế bù trừ này có lợi cho tim trong giai đoạn đầu. Tuy nhiên các cơ chế này chỉ duy trì trong thời gian ngắn, sau đó do bị hoạt hóa quá mức gây nên ST sung huyết trên lâm sàng.
CÁC THỂ ST
- ST tâm thu: suy giảm chức năng co bóp của tim.
- ST tâm trương: suy giảm chức năng co bóp và đổ đầy của tim.
- ST cung lượng cao: do cường giáp, thiếu máu, thiếu vitamin B1, dò động tĩnh mạch.
- ST cung lượng thấp: do bệnh tim thiếu máu cục bộ, tăng huyết áp, bệnh cơ tim dãn nở, bệnh van tim và màng ngoài tim.
- ST cấp: phù phổi cấp.
- ST mạn: tình trạng ST diễn tiến chậm
- ST phải: do ứ dịch và tĩnh mạch cổ nổi gan to sung huyết phù chân.
- ST trái: do ứ dịch gây ra sung huyết phổi và khó thở khi nằm, khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm và sau cùng gây phù phổi cấp.
- ST ngược dòng.
- ST xuôi dòng.
NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY
1. Các nguyên nhân gây ST tâm thu: Bệnh cơ tim giãn nỡ; bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ; bệnh cơ tim do tiểu đường và tăng huyết áp; thuốc gây độc trên tim: các thuốc hóa trị [cyclophosphamide, doxombicin, anthracycline], rượu [chiếm 30% các bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ]; cocain; amphetamine; bệnh cơ tim cho viêm: viêm cơ tim; các bệnh van tim; rối loạn chuyển hóa: cường giáp, nhược giáp, thiếu vitamin B1 [beriberi], thiếu máu; bệnh cơ tim do di truyền; bệnh tim bẩm sinh.
2. Các nguyên nhân gây ST tâm trương: Tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh mạch vành, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế, các bệnh gây ST cung lượng cao: thiếu máu, cường giáp, dò động tĩnh mạch, hẹp van động mạch chủ.
3. Các yếu tố thúc đẩy ST: Ăn mặn: nhiều Natri; không tuân thủ điều trị; nhồi máu cơ tim cấp; tăng huyết áp; rối loạn nhịp tim cấp; nhiễm trùng và /hoặc sốt; thuyên tắc phổi; thiếu máu; cường giáp; thai kỳ; viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoặc viêm cơ tim cấp; do thuốc kháng viêm nonsteroid, verapamid.
CHẨN ĐOÁN ST
- 1. Triệu chứng cơ năng, với các tình trạng
- Sung huyết phổi với khó thở khi: gắng sức, nằm, kịch phát về đêm, hen tim, phù phổi cấp.
- Cung lượng tim : mệt, yếu, không thể gắng sức, rối loạn tri giác, trí nhớ, lú lẫn, nhức đầu.
- Các triệu chứng cơ năng khác của ST: chóng mặt, hồi hộp, ngất, chán ăn, đau hạ sườn phải.
- 2. Triệu chứng thực thể
Các dấu hiệu của tình trạng quá tải tuần hoàn: Ran ẩm ở đáy phổi; hội chứng 3 giảm; tĩnh mạch cổ nổi; tư thế BN nằm đầu cao 450; phù chân, báng bụng, gan to; phản hồi tĩnh mạch cổ dương tính; tiếng gallop T3 ở mõm tim.
Các dấu hiệu tình trạng giảm tưới máu ngoại biên: chi lạnh, tái nhợt.
Các dấu hiệu sinh tồn: nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh, áp lực mạch kẹp.
3. Xét nghiệm cận lâm sàng
Xét nghiệm thường qui: Công thức máu, Ion đồ, Magnesium, Calcium, đường huyết đói, chức năng gan, BUN, creatinin,bilan mỡ, chức năng tuyến giáp, tổng PTNT.
Định lượng B-type Natriuretic peptide [BNP] trong máu: BNP được tạo ra bởi các tế bào cơ tim, để đáp ứng với tình trạng quá tải của tâm thất vì thể tích hoặc áp lực [tăng áp lực đổ đầy]. BNP tăng ở BN rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng và BN ST có triệu chứng.
- Nồng độ BNP tương quan với độ nặng của ST và có giá trị tiên lượng mức độ sống còn.
- BNP >400 pg/ml phù hợp với chẩn đoán ST, độ chuyên biệt của BNP khi BN suy thận.
- BNP 220 µmol/L ], tăng Kali máu [Kali >5 mmol/ L], hẹp động mạch thận hai bên, hẹp van động
mạch chủ nặng hoặc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, tiền sử phù mạch khi dùng ỨCMC.
Tác dụng phụ ỨCMC: Ho: thường gặp, tụt huyết áp [lưu ý trong hẹp động mạch thận,
ST nặng]; suy thận; phù mạch; tăng kali máu, phát ban [đặc biệt với captopril].
2. Ức chế thụ thể Angiotensin II [ARBS]
Chỉ định:
- ST và có EF< 40 %.
- Thay ỨCMC để điều trị ST NYHA II- IV trong trường hợp BN không dung nạp ỨCMC.
- Hoặc BN vẫn còn triệu chứng ST [NYHA II-IV dù đã điều trị tối ưu với ỨCMC và ƯCβ].
Chống chỉ định:
- Giống như chống chỉ định ỨCMC.
- BN đang điều trị ỨCMC và kháng Aldosterone.
Bảng 2: Liều thuốc ARBs, kháng Aldosterone ức chế bêta trong ST
Liều khởi đầu [mg]
Liều đích [mg]
ARBs
-Candesartan
-Valsartan
4 hoặc 8 mg/ngày
40 x 2 lần/ngày
32 mg/ngày
160 x 2 lần/ngày
Aldosterone antagonist [Spironolactone]
25 mg x 2 lần/ngày
25- 50 mg x 2 lần/ngày
Bêta Blocker
Bisoprolol
Carvedilol
Metoprolol
1.25 mg/ngày
3.125 mg x 2 lần/ngày
12.5/25 mg/ngày
10 mg/ngày
25-50 mg x 2 lần/ngày
200 mg/ngày
3. Ức chế Bêta [ƯCβ]
- Thuốc cơ bản và chủ lực để điều trị ST đã được chứng minh qua các thử nghiệm lâm sàng.
- Có ba thuốc được khuyến cáo trong điều trị : Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol.
- Khởi đầu liều thấp và tăng dần liều đích.
- Khuyến cáo dùng ƯCβ cho tất cả BN ST có EF< 40 % trừ khi chống chỉ định hoặc không dung nạp. ƯCβ giúp cải thiện chức năng tâm thất, giảm nhập viện và kéo dài tuổi thọ [1A].
- Có 4 thử nghiệm lâm sàng lớn sử dụng ƯCβ trong điều trị ST [CIBIS II, COPERNICUS, MERIT HF và CAPRICORN ] đã chứng minh vai trò ƯCβ trong ST mạn.
Chỉ định:
- ST và có EF< 40 %, ST NYHA II IV.
- BN có rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng sau nhồi máu cơ tim.
- Tối ưu hóa liều ỨCMC hoặc ARBS.
Chống chỉ định: Hen phế quản; nhịp chậm xoang [nhịp tim 2.5 mg/dL [>220 µmol/L]; sử dụng cùng lúc với lợi tiểu giữ Kali, hoặc thuốc chứa Kali, đang kết hợp giữa ỨCMC và ARBS.
Tác dụng phụ: Tăng Kali máu; suy thận nặng hơn; vú to hoặc đau.
6. Digoxin
Chỉ định: ST kèm rung nhĩ đáp ứng thất nhanh; ST, nhịp xoang kèm theo EF< 40% mức độ ST từ nhẹ đến nặng [NYHA II-IV ]; BN trước khi sử dụng Digoxin, được điều trị tối ưu với ỨCMC hoặc ARBS, ức chế Bêta và kháng Aldosterone.
Chống chỉ định: Block nhĩ thất độ II, độ III [chưa được đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn]; hội chứng suy nút xoang, hội chứng kích thích sớm; không dung nạp Digoxin.
Liều Digoxin:
- Liều duy trì hằng ngày 0.25 mg ở BN có chức năng thận bình thường.
- Giảm liều Digoxin 0.0625 0.125 mg/ngày ở BN già, BN suy thận.
7. Nitrat:
Nitroglycerin được ưa chuộng để điều trị ST trong bệnh cảnh NMCT cấp, hoặc đau thắt ngực không ổn định. Trong ST cấp [phù phổi cấp], trong ST mạn làm giảm triệu chứng của sung huyết phổi và sung huyết tĩnh mạch.
Tác dụng phụ: Đau đầu do dãn mạch não, chóng mặt, hạ huyết áp.
Chống chỉ định: Tụt HA [HA tâm thu < 90 mmHg]; nhồi máu thất phải; nhịp tim nhanh >110 lần/phút hoặc