Antiplasmin điều trị tan huyết khối là gì năm 2024

Chụp động mạch trước và sau khi điều trị tan huyết khối trong trường hợp thiếu máu cục bộ chi cấp tính.

MedlinePlus007089eMedicine811234

Tan cục huyết, tan huyết khối còn được gọi là liệu pháp tiêu sợi huyết, là sự phá vỡ (ly giải) các cục máu đông (huyết khối) hình thành trong các mạch máu, bằng cách sử dụng thuốc. Nó được sử dụng trong việc chữa trị nhồi máu cơ tim, đột quỵ và tắc mạch phổi rất lớn.

Biến chứng chính là chảy máu (có thể nguy hiểm), và trong một số trường hợp, huyết khối có thể không phù hợp. Huyết khối cũng có thể đóng một phần quan trọng trong liệu pháp tái tưới máu liên quan đến các động mạch bị chặn.

Sử dụng trong y tế[sửa | sửa mã nguồn]

Bệnh mà tan huyết khối được sử dụng:

• Nhồi máu cơ tim: Các thử nghiệm lớn đã chỉ ra rằng tỷ lệ tử vong có thể giảm khi sử dụng phương pháp tiêu huyết khối (đặc biệt là tiêu sợi huyết) trong điều trị các cơn đau tim. Nó hoạt động bằng cách kích thích tiêu sợi huyết thứ cấp bằng plasmin thông qua truyền các chất tương tự của chất kích hoạt plasminogen mô (tPA), protein thường kích hoạt plasmin.
• Đột quỵ: Huyết khối làm giảm thương tật nặng hoặc tử vong khi được tiêm trong vòng 3 giờ (hoặc thậm chí là 6 giờ) khi khởi phát đột quỵ do thiếu máu cục bộ khi không có chống chỉ định điều trị.
• Thuyên tắc phổi ồ ạt. Để điều trị thuyên tắc phổi lớn, liệu pháp điều trị bằng ống thông là một biện pháp thay thế an toàn và hiệu quả hơn cho huyết khối toàn thân. Điều này liên quan đến việc tiêm thuốc trực tiếp vào cục máu đông.
• Huyết khối tĩnh mạch sâu nghiêm trọng
• Thiếu máu chân tay cấp tính
• Tràn dịch màng phổi

Ngoài streptokinase, tất cả các thuốc tan huyết khối được dùng cùng với heparin (heparin không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp), thường trong 24 đến 48 giờ.

Trị tan huyết khối thường là dùng tiêm tĩnh mạch. Nó cũng có thể được sử dụng trực tiếp vào mạch máu bị ảnh hưởng trong khi chụp động mạch (huyết khối trong động mạch), ví dụ như khi bệnh nhân bị đột quỵ sau ba giờ hoặc trong huyết khối tĩnh mạch sâu nghiêm trọng (huyết khối hướng ống thông).

Cách trị tan huyết khối được thực hiện bởi nhiều loại chuyên gia y tế, bao gồm bác sĩ X quang can thiệp, bác sĩ phẫu thuật mạch máu, bác sĩ tim mạch, bác sĩ phẫu thuật thần kinh can thiệp và bác sĩ phẫu thuật thần kinh. Ở một số quốc gia như Hợp chủng quốc Hoa Kỳ, các kỹ thuật viên y tế khẩn cấp có thể điều trị huyết khối cho các cơn đau tim trong môi trường tiền sử, theo hướng y tế trực tuyến. Ở các quốc gia có trình độ chuyên môn sâu rộng và độc lập hơn, huyết khối tiền sử (fibrinolysis) có thể được bắt đầu bởi bác sĩ chăm sóc khẩn cấp (ECP). Các quốc gia khác sử dụng ECP bao gồm, Nam Phi, Vương quốc Anh và New Zealand. Huyết khối tiền sử luôn là kết quả của việc tính toán rủi ro của cơn đau tim, rủi ro tan huyết khối và can thiệp mạch vành qua da (pPCI) tiên phát.

Tham khảo[sửa | sửa mã nguồn]

• “Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group”. Lancet. 343 (8893): 311–22. ngày 5 tháng 2 năm 1994. doi:10.1016/s0140-6736(94)91161-4. PMID 7905143.
• Wardlaw JM, Murray V, Berge E, Del Zoppo GJ (2014). “Thrombolysis for acute ischaemic stroke”. Cochrane Database Syst Rev (7): CD000213. doi:10.1002/14651858.CD000213.pub3. PMC 4153726. PMID 25072528.
• Wechsler LR (2011). “Intravenous thrombolytic therapy for acute ischemic stroke”. N Engl J Med. 364 (22): 2138–46. doi:10.1056/NEJMct1007370. PMID 21631326.
• Mistry EA (2017). “Mechanical Thrombectomy Outcomes With and Without Intravenous Thrombolysis in Stroke Patients: A Meta-Analysis”. Stroke. 48 (9): 2450–2456. doi:10.1161/STROKEAHA.117.017320. PMID 28747462. Kuo WT1, Gould MK, Louie JD, Rosenberg JK, Sze DY, Hofmann LV. Catheter-directed therapy for the treatment of massive pulmonary embolism: systematic review and meta-analysis of modern techniques. J Vasc Interv Radiol. 2009 Nov;20(11):1431-40. doi: 10.1016/j.jvir.2009.08.002. PMID 19875060. bằng cách làm suy yếu quá trình tổng hợp yếu tố đông máu. Bởi vì tất cả các yếu tố đông máu được tạo ra ở gan (bởi tế bào gan và tế bào nội mô hình sin gan), nên cả thời gian prothrombin (PT) và thời gian thromboplastin một phần (PTT) đều bị kéo dài trong các rối loạn gan nặng. (Kết quả PT thường được báo cáo là INR [tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế].) Đôi khi ở những bệnh gan mất bù cũng gây ra tiêu sợi huyết và chảy máu ồ ạt do giảm tổng hợp alpha2-antiplasmin.ở gan.

Khi nghi ngờ bệnh nhân có rối loạn đông máu cần xét nghiệm, bắt đầu với

• Thời gian Prothrombin (PT) và thời gian thromboplastin một phần (PTT)
• Tổng phân tích tế bào toàn phần
• Phết máu ngoại biên

Kết quả của các xét nghiệm thu hẹp phạm vi chẩn đoán và gợi ý những xét nghiệm cần làm thêm.

Kết quả bình thường trên các xét nghiệm ban đầu loại trừ nhiều rối loạn chảy máu. Các biểu hiện chính là

• Bệnh Von Willebrand
• Chứng giãn mao mạch xuất huyết di truyền

VWD tồn tại khá phổ biến, trong đó sự thiếu hụt yếu tố VIII phối hợp thường không đủ để kéo dài PTT. Những bệnh nhân có kết quả xét nghiệm ban đầu bình thường, cùng với các triệu chứng hoặc dấu hiệu chảy máu và có tiền sử gia đình, cần phải được xét nghiệm bệnh von Willebrand bằng cách đo kháng nguyên yếu tố von Willebrand (VWF) trong huyết tương, hoạt động của đồng yếu tố ristocetin (xét nghiệm gián tiếp chức năng VWF), mẫu đa phân tử VWF và mức độ yếu tố VIII.

Giãn mao mạch xuất huyết di truyền (còn gọi là hội chứng Osler-Weber-Rendu) là một rối loạn di truyền của biến dạng mạch máu. Bệnh nhân mắc chứng rối loạn này có những tổn thương nhỏ màu đỏ đến tím trên mặt, môi, niêm mạc miệng và mũi, đầu ngón tay và ngón chân. Họ có thể bị chảy máu tái phát từ niêm mạc mũi và đường tiêu hóa và có thể có những hậu quả nghiêm trọng khác của động tĩnh mạch.

Nếu giảm tiểu cầu lhì xét nghệm tiêu bản máu ngoại vi có thể cho biết nguyên nhân.

Nếu tiêu bản tế bào bình thường, bệnh nhân cần phải được xét nghiệm nhiễm HIV và viêm gan C. Nếu các xét nghiệm này âm tính và bệnh nhân không mang thai cũng như chưa dùng thuốc gây tiêu hủy tiểu cầu thì có khả năng xảy ra tình trạng giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP).

Nếu tiêu bản tế bào cũng có (hồng cầu bị phân mảnh), nên nghi ngờ ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP) hoặc hội chứng tan máu ure huyết (HUS). HUS "kinh điển" xảy ra ở những bệnh nhân bị viêm đại tràng xuất huyết do độc tố Shiga. xảy ra trong viêm với một vài chủng huyết thanh của Escherichia coli. Một dạng không điển hình ít gặp của HUS xảy ra ở những bệnh nhân có bất thường con dường bổ thể bẩm sinh. Nghiệm pháp Coombs âm tính trong TTP và HUS.

Nếu công thức máu và tiêu bản máu ngoại vi cho thấy có tình trạng giảm tế bào máu khác hoặc bạch cầu chưa trưởng thành thì nên nghi ngờ có bất thường về huyết học ảnh hưởng đến nhiều loại tế bào. Khi đó cần phải chọc hút tủy xương và sinh thiết để chẩn đoán.

PTT kéo dài với số lượng tiểu cầu và PT bình thường gợi ý bệnh máu khó đông A hoặc B, đồng thời chỉ định xét nghiệm yếu tố VIII và IX. Các chất ức chế gây kéo dài PTT bao gồm tự kháng thể chống lại yếu tố VIII và các kháng thể chống lại các phức hợp protein-phospholipid (kháng đông lupus). Cần nghi ngờ có chất ức chế khi PTT không cải thiện khi trộn thêm với huyết tương bình thường với tỷ lệ 1:1. Ở những bệnh nhân có nồng độ yếu tố VIII và yếu tố IX bình thường, cần nghĩ đến tình trạng thiếu yếu tố XI (bệnh máu khó đông C hoặc bệnh Rosenthal). Thiếu hụt yếu tố XI đặc biệt phổ biến ở những bệnh nhân có nguồn gốc Do Thái Ashkenazi.

PT kéo dài với số lượng tiểu cầu và PTT bình thường gợi ý thiếu hụt yếu tố VII. Thiếu hụt yếu tố VII bẩm sinh rất hiếm; tuy nhiên, thời gian bán hủy ngắn của yếu tố VII trong huyết tương khiến yếu tố VII giảm xuống mức thấp nhanh hơn các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K khác ở những bệnh nhân bắt đầu dùng thuốc chống đông máu warfarin, ở những bệnh nhân thiếu vitamin K sớm hoặc ở bệnh nhân mới chớm mắc bệnh gan.

PT và PTT kéo dài kèm theo giảm tiểu cầu gợi ý DIC, đặc biệt là ở những bệnh nhân có biến chứng sản khoa, nhiễm trùng huyết, ung thư hoặc sốc.

Chần đoán xác định dựa vào: tăng D-dimers (hoặc sản phẩm giáng hóa củai fibrin) và giảm fibrinogen.

PT kéo dài, PTT kéo dài và giảm tiểu cầu cũng có thể do bệnh gan vì tế bào gan tổng hợp hầu hết các yếu tố đông máu (trừ yếu tố VIII) cũng như thrombopoietin, yếu tố tăng trưởng tiểu cầu chính. Ở những bệnh nhân mắc bệnh gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa, giảm tiểu cầu cũng là kết quả của chứng giam hãm tiểu cầu trong lách. Nhiều bệnh nhân mắc bệnh gan và giảm tiểu cầu cũng bị giảm bạch cầu và thiếu máu. Khuyến nghị xét nghiệm viêm gan C.

PT hoặc PTT kéo dài kèm theo số lượng tiểu cầu bình thường có thể xảy ra do bệnh gan hoặc thiếu vitamin K, hoặc trong quá trình chống đông máu bằng warfarin, heparin không phân đoạn, thuốc chống đông đường uống trực tiếp (apixaban, dabigatran, edoxaban, rivaroxaban), hoặc thuốc ức chế thrombin trực tiếp (argatroban, bivalirudin) – xem bảng Sàng lọc kết quả xét nghiệm trong phòng thí nghiệm và điều trị các khuyết tật đông máu di truyền).

Nghi ngờ bệnh gan dựa trên bệnh sử hoặc các dấu hiệu khi khám thực thể (ví dụ như vàng da, gan to, lách to, giãn mao mạch) và được xác nhận bằng dấu hiệu tăng aminotransferase huyết thanh và bilirubin.