Ở các thực vật C4 và thực vật CAM, chức năng oxy hóa của Rubisco bị ngăn chặn và vì vậy hô hấp sáng bị triệt tiêu, đảm bảo được hiệu suất quang hợp cao của chúng trong các điều kiện khô nóng.
Điều kiện xảy ra hô hấp sáng[sửa | sửa mã nguồn]
Hô hấp sáng xảy ra khi enzyme Rubisco thực thi chức năng oxy hóa của nó, điều này chỉ làm được khi nồng độ carbonic bị sụt giảm mạnh và trở nên rất thấp so với oxy - ví dụ như khi hạn hán buộc lỗ khí phải đóng chặt để chống mất nước. Đối với các thực vật C3, hô hấp sáng tăng cao khi nhiệt độ môi trường tăng.
Trong môi trường không khí bình thường [21% oxy], tỉ lệ của hô hấp sáng là chừng 17% của tổng năng suất quang hợp. Tuy nhiên do một carbonic sản sinh cần đến 2 oxy tham gia, tỉ lệ này dôi lên 34%, tương ứng với 3 carbonic: 1 oxy.
Cơ chế[sửa | sửa mã nguồn]
Miêu tả đơn giản[sửa | sửa mã nguồn]
Rubisco là một enzyme có hai chức năng. Khi nồng độ carbonic trong tế bào ở mức rất cao so với oxy, nó sẽ xúc tác cho RiDP phản ứng với carbonic và chu trình Calvin xảy ra bình thường. Tuy nhiên khi nồng độ oxy trở nên rất cao so với carbonic thì hô hấp sáng xảy ra: RuBisCO xúc tác quá trình oxy hóa RiDP để RiDP bị cắt thành một phân tử acid 3-phosphoglyceric [PGA] và phosphoglycerate[PG] APG sẽ quay trở lại chu trình Calvin và được chuyển trở lại thành RiDP. Tuy nhiên AG thì rất khó được "tái chế" như vậy, vì thế nó rời khỏi lục lạp mà tiến vào peroxisome và ti thể, lúc đó nó sẽ biến đổi do trải qua nhiều phản ứng và cuối cùng các phân tử carbon của nó mới về được chu trình Calvin.
Miêu tả chi tiết[sửa | sửa mã nguồn]
Như đã nói, quá trình hô hấp sáng được tiến hành nhờ hoạt tính oxygenase của enzyme RuBisCO. Cụ thể Rubisco sẽ xúc tác phản ứng oxy hóa RuBP như sau:
RuBP + O 2 → Phosphoglycolat + 3-phosphoglycerat + 2H+
Phosphorglycolat [PPG] sau đó sẽ được cơ thể tái sử dụng bởi một loạt các phản ứng xảy ra trong thể peroxi và ti thể, nơi nó được biến đổi thành glycin, serin và sau đó là phosphoglycerat [PGC]. Glycerat lại "chui" trở vào lục lạp và tái tham gia chu trình Calvin. Việc chuyển đổi một PGC thành PPG tiêu tốn một ATP trong lục lạp, và đối với 2 phân tử O 2 tiêu tốn trong hô hấp sáng thì một phân tử carbonic sẽ được sản sinh. Toàn bộ quá trình chuyển hóa PPG trong hô hấp sáng được gọi là chu trình C2 glycolat hay chu trình oxy hóa carbon quang hợp [viết tắt là chu trình PCO].
Tổng cộng trong chu trình này một nguyên tử carbon sẽ bị thất thoát dưới dạng CO
- Nitơ trong serine sẽ bị chuyển thành amonia, nhưng nó không bị hao hụt mà nhanh chóng được chuyển về lục lạp trong chu trình glutamat synthase.
Hô hấp sáng có lợi hay có hại ?[sửa | sửa mã nguồn]
Xét về khía cạnh hiệu suất quang hợp thuần túy, hô hấp sáng là một quá trình hoàn toàn lãng phí vì việc sản sinh G3P diễn ra với năng suất thấp trong khi năng lượng tiêu tốn lại nhiều hơn [5ATP và 3NADH] so với việc cố định carbonic trong chu trình Calvin [3ATP và 2NADH]. Đó là chưa kể, so với chu trình Calvin, hô hấp sáng còn làm mất đi một nguyên tử carbon. Và trong khi hô hấp sáng cuối cùng cũng sản sinh ra G3P - nguồn năng lượng và nguyên liệu chủ chốt của thực vật - nó cũng sinh ra một sản phẩm phụ là amonia - đây là một chất độc mà nội việc khử nó cũng tiêu tốn khá nhiều năng lượng và nguyên vật liệu. Do hô hấp sáng không hề sản sinh ra ATP cũng như làm hao hụt đi carbon và nitơ [dưới dạng ammoniac], nó sẽ làm suy giảm hiệu suất quang hợp cũng như tốc độ sinh trưởng của cây. Trên thực tế, hô hấp sáng có thể làm sụt giảm đến 25% năng suất quang hợp của các thực vật C3.
Có giả thuyết cho rằng hô hấp sáng được cho là một "di vật" còn sót lại trong quá trình tiến hóa và hiện nay nó không còn tác dụng gì nữa. Trên thực tế, bầu khí quyền Trái Đất thời cổ xưa - thời điểm RuBisCO hình thành trong bộ máy quang hợp - hàm chứa rất ít oxy và hàm lượng carbonic tương đối cao - vì vậy đã có giả thuyết cho rằng chức năng carboxylase của RuBisCO lúc đó không bị ảnh hưởng mấy bởi nồng độ O 2 và carbonic.
Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy, hô hấp sáng không hoàn toàn là "có hại" cho cây. Việc làm giảm hoặc triệt tiêu hô hấp sáng - do biến đổi gene hay do hàm lượng carbonic tăng lên trong thời gian gần đây - nhiều lúc không giúp cây phát triển tốt được. Ví dụ, trong thí nghiệm như một thực vật thuộc chi Arabidopis, đột biến bất hoạt gien quy định hô hấp sáng của loài này sẽ gây ra những ảnh hưởng tai hại cho nó trong một số điều kiện môi trường nhất định. Những bất lợi của việc hô hấp sáng cũng chưa cho thấy ảnh hưởng nghiêm trọng nào đến "đời sống" của các thực vật C3. Và các nhà khoa học cũng chưa tìm thấy bằng chứng nào cho thấy sức ép thích nghi của tự nhiên sẽ/đã tạo ra một loại Rubisco mới ít gắn kết với oxy hơn hiện tại.
Mặc dù chức năng của hô hấp sáng hiện nay còn nhiều tranh cãi, giới khoa học đã chấp nhận rằng hô hấp sáng có một ảnh hưởng rộng đến các quá trình sinh hóa của thực vật, tỉ như chức năng của hệ thống quang hợp II, biến dưỡng carbon, cố định đạm và hô hấp thông thường. Chu trình hô hấp sáng cung cấp một lượng lớn H 2O 2 cho các tế bào quang hợp, vì thế đóng góp đáng kể vào quá trình nội cân bằng oxy hóa-khử trong tế bào thông qua tương tác giữa H 2O 2 nucleotide pyridine. Cũng bằng cách đó mà hô hấp sáng cũng có ảnh hưởng tới nhiều quá trình truyền tín hiệu tế bào, cụ thể như quá trình điều tiết sự phản ứng của tế bào đối với các yếu tố liên quan tới việc sinh trưởng, miễn dịch, thích ứng với môi trường và sự chết tế bào theo lập trình. Đồng thời, các nghiên cứu cũng cho thấy hô hấp sáng là quá trình cần thiết nhằm làm tăng hàm lượng nitrat trong đất.
Gần đây, nhiều bằng chứng khoa học đã củng cố một giả thuyết về chức năng bảo vệ của hô hấp sáng khi thực vật "hứng" phải quá nhiều quang năng trong điều kiện nồng độ carbonic ở mức thấp. Cụ thể, hô hấp sáng sẽ thủ tiêu toàn bộ lượng NADPH và ATP dư thừa trong pha sáng của quang hợp, nhờ đó không cho chúng thực hiện các phản ứng oxy hóa quang sản sinh ra các gốc tự do làm hại đến thành phần cấu trúc của bào quan và tế bào. Thật vậy, đối với loài Arabidopis kể trên, khi phải "tắm nắng" thì các cá thể đột biến mất khả năng hô hấp sáng tỏ ra dễ tổn thương hơn các cá thể bình thường.